中风是全球导致死亡和长期残疾的主要原因之一。即使患者及时接受治疗、恢复了脑部血流，部分脑组织仍可能在之后数小时甚至数天内持续受损。因此，如何在中风发生后尽快保护脑细胞，一直是医学界关注的重要课题。
近日，一项发表在《Science Translational Medicine》上的研究提出了一种颇具科幻色彩的思路：通过药物让身体进入类似冬眠动物的低温、低代谢状态，从而减轻中风造成的脑损伤。研究结果显示，这种方法在小鼠、恒河猴以及早期人体试验中都展现出积极前景。
人体为何害怕低温？
正常情况下，人体会努力维持稳定的内部环境，包括体温、血压和代谢水平等。一旦核心体温长期降至35摄氏度以下，心脏、神经系统以及其他重要器官都会受到影响，严重时甚至可能危及生命。
然而，科学家发现，如果能够在严格控制下短时间降低体温，反而可能对受损的大脑产生保护作用。
这种理念并不新鲜。多年来，医学界一直在研究“治疗性低温”技术，希望利用降温来减缓脑细胞代谢，降低缺血缺氧造成的损害。但传统降温通常需要冰毯、冷却设备或冷液输注，容易引发寒战等反应，使治疗效果受到限制。
模仿冬眠动物的生存策略
为了寻找更有效的方法，研究团队测试了一种由氯丙嗪和异丙嗪组成的药物组合。
研究人员希望利用药物诱导身体进入一种类似冬眠的状态。许多冬眠动物在寒冷季节会主动降低体温和代谢速度，以减少能量消耗并保护重要器官。科学家认为，如果能够在人类身上暂时复制这种机制，或许能帮助大脑渡过中风后的危险时期。
小鼠实验结果令人鼓舞
研究首先在小鼠身上进行。
研究人员人为阻断脑部血流，模拟缺血性中风，然后给予药物治疗。结果发现，药物不仅降低了小鼠体温，还明显减缓了身体代谢速度。
与传统外部降温不同的是，这种药物诱导的低温不会引发明显寒战反应。接受治疗的小鼠脑损伤范围明显缩小，神经功能恢复情况也优于未接受治疗的对照组。
研究团队进一步通过脑部扫描和代谢检测发现，大脑细胞在这种低温低代谢状态下受到的损害明显减少。
恒河猴实验验证效果
为了评估这种方法是否适用于更接近人类的大脑结构，研究人员随后开展了恒河猴实验。
接受药物后，恒河猴核心体温下降至约33至34摄氏度，同时身体代谢模式发生变化，从主要依赖葡萄糖转向利用脂肪和酮体供能。
这种变化与冬眠动物体内发生的代谢调整十分相似。
实验结果显示，经过治疗的恒河猴脑损伤面积显著小于未接受治疗的动物，说明这种“人工冬眠”策略可能确实具备神经保护作用。
首次人体试验带来积极信号
在完成动物实验后，研究团队进一步开展了一项早期临床试验。
共有32名急性缺血性中风患者参与研究，随机接受不同剂量药物或安慰剂治疗。研究人员持续监测患者血压、心率、呼吸以及其他生命体征，并跟踪观察90天。
结果显示，药物总体安全性良好，没有出现严重低血压或呼吸抑制等危险副作用。
其中100毫克剂量组效果最明显，患者体温出现轻度下降，同时身体代谢速度减缓。研究人员观察到，这些患者在90天后的恢复情况表现良好。
距离临床应用还有多远？
尽管结果令人期待，但研究人员强调，目前仍处于探索阶段。
此次人体试验规模较小，其主要目标是验证安全性，而不是证明疗效。因此，还无法断定这种治疗一定能够显著改善中风患者预后。
接下来仍需开展更大规模、多中心临床试验，以确认这种药物诱导的低温疗法是否真正能够降低死亡率、减少残疾发生，并确定最佳治疗时间窗口和药物剂量。
不过，这项研究为脑保护治疗提供了新的方向。相比传统降温方式，通过药物让人体进入类似冬眠的低代谢状态，或许能够更自然、更高效地保护脆弱的脑组织。
未来，如果相关技术进一步成熟，人类也许真的能够借鉴冬眠动物的生存智慧，在中风等脑损伤发生后争取更多抢救时间。
来源：Medical Xpress / Science Translational Medicine
封面图片：unsplash/shawn day
